Si ndikon depresioni në korteksin prefrontal dhe pse shpesh dështojnë antidepresantët

Depresioni është një çrregullim i përhapur që kufizon funksionimin mendor dhe fizik të mijëra njerëzve. Sipas të dhënave të fundit, kjo sëmundje prek më shumë se 300 milionë njerëz në botë; në Itali rreth 6% e popullsisë vuajnë nga çrregullime depresive, me përafërsisht 2.8 milionë persona që raportohen me çrregullim depresiv dhe rreth 1 milion me depresion të rëndë. Grupmoshat më të prekura janë të rinjtë (18–34 vjeç) dhe të moshuarit; faktorë si ankthi kronik, pasiguria socio-ekonomike, papunësia dhe izolimi social kanë kontribuar në rritjen e rasteve. Simptomat përfshijnë lodhjen, pagjumësinë, ndryshimet në peshë dhe dhimbjet trupore, dhe parashikimet e Organizata Botërore të Shëndetësisë tregojnë se deri në vitin 2030 depresioni do të jetë ndër sëmundjet kronike më të përhapura.

Në kërkim të një shpjegimi biologjik për dështimin e disa trajtimeve, një studim i ri italian nga Neuroscience Institute Cavalieri Ottolenghi (NICO) i Universitetit të Torinos, i botuar në revistën Scientific Reports, sipas TV Klan identifikon një mekanizëm kyç në aktivitetin neuronal të korteksit prefrontal medial. Studimi, udhëhequr nga prof. Filippo Tempia dhe bashkëpunëtorët e tij, vë në dukje se te pacientët e trajtuar me antidepresivë rreth 30–50% (mesatarisht 40%) nuk reagojnë siç pritet: afërsisht një e treta përjeton shërim të plotë, një e treta ka përmirësim të pjesshëm dhe pjesa tjetër nuk tregon fare përgjigje.

Kërkuesit përdorën një model kafshësh të bazuar në stresin e humbjes sociale kronike për të studiuar ndryshimet neuronalë. Vetëm kafshët që u bënë të ndjeshme ndaj stresit shfaqën sjellje shmangëse sociale dhe ndryshime elektrofiziologjike në korteksin prefrontal medial; ato që rezultuan rezistente nuk paraqitën këto ndryshime. Analizat treguan se neuronet piramidale të shtresës 2/3 u bënë më pak të ngacmueshme dhe shfaqën një rritje të adaptimit të frekuencës së shkarkimit, një prag më të lartë aktivizimi dhe hiperpolarizim më të thellë pas shkarkimit. Këto ndryshime lidhen me një rritje të funksionit të kanaleve të kaliumit, të cilat kufizojnë aftësinë e neuroneve për të mbajtur aktivitetin elektrik të nevojshëm për përpunimin e sinjaleve.

Përfundimet japin një arsyetim biologjik përse disa trajtime farmakologjike rezultojnë joefektive: shumica e barnave aktuale nuk synojnë drejtpërdrejt këto ndryshime të ekscitabilitetit neuronal. Korteksi prefrontal medial është tashmë objekt i ndërhyrjeve jo-farmakologjike si stimulimi magnetik transkranial, dhe të dhënat e reja tregojnë kanalet e kaliumit si objektiva premtuese për zhvillimin e terapisë të reja. Shpresohet që ky mekanizëm të jetë i përbashkët për një pjesë të madhe të pacientëve dhe të ndihmojë në dizenjimin e trajtimeve më të efektshme, raporton TV Klan.