Shkencëtarët zbulojnë përbërësin që përmirëson funksionin e zemrës deri në 80%

– Shkencëtarët kanë identifikuar një përbërës natyror që në modele eksperimentale të insuficiencës kardiake përmirësoi disa tregues të funksionit të zemrës deri në 80%.

Bëhet fjalë për “urolitinën A”, një përbërës që prodhohet nga bakteret e zorrëve gjatë metabolizimit të substancave që gjenden te shegët, arrat dhe disa lloje manaferrash.

Në modelet eksperimentale të një forme të veçantë të insuficiencës kardiake, të njohur si HFpEF, zemrat e trajtuara u relaksuan më mirë, shfaqën më pak fibrozë ose formim të indeve mbresore dhe zhvilluan më pak zmadhim të dëmshëm të muskulit të zemrës, krahasuar me modelet që nuk morën trajtimin.

Rezultate premtuese u vunë re edhe në inde të zemrës njerëzore, të krijuara në laborator nga qeliza staminale, ku “urolitina A” përmirësoi ndjeshëm aftësinë e indit kardiak për t’u relaksuar.

Sipas studiuesve, përbërësi duket se aktivizon një proteinë të quajtur PKGIα, e cila luan një rol të rëndësishëm në funksionimin e sistemit kardiovaskular dhe relaksimin e muskulit të zemrës.

Megjithatë, studiuesit theksojnë se rezultatet janë ende paraklinike. Kjo do të thotë se studimi nuk provon ende se suplementet me “urolitinë A” apo konsumimi i shegëve mund të trajtojnë insuficiencën kardiake te njerëzit dhe për këtë nevojiten prova klinike.

Studimi u krye nga shkencëtarët e “King’s College London” dhe është publikuar më 21 gusht 2026 në revistën shkencore “Science Advances”.

Çfarë është HFpEF?

HFpEF do të thotë insuficiencë kardiake me fraksion ejeksioni të ruajtur.

Në këtë gjendje, zemra vazhdon të pompojë gjakun relativisht normalisht, por muskuli kardiak bëhet më i ngurtë dhe nuk relaksohet siç duhet ndërmjet rrahjeve. Si rezultat, zemra ka vështirësi të mbushet me gjak.

Kjo formë mund të shkaktojë mungesë fryme, lodhje, ulje të tolerancës ndaj aktivitetit fizik dhe grumbullim të lëngjeve në trup.

Si funksionon “urolitina A”?

Studiuesit identifikuan një mekanizëm specifik molekular, përmes të cilit “urolitina A” vepron mbi një pikë të veçantë të proteinës PKGIα, të quajtur Cys42.

Aktivizimi i kësaj proteine duket se ndihmon qelizat e muskulit të zemrës të relaksohen më mirë.

Në eksperimentet me modele të HFpEF, trajtimi përmirësoi funksionin diastolik të zemrës, uli fibrozën, kufizoi zmadhimin patologjik të saj dhe përmirësoi proceset e relaksimit të muskulit kardiak.

Efekti u konfirmua gjithashtu në inde të projektuara të zemrës njerëzore, ku u përmirësuan relaksimi dhe dinamika e tkurrjes së indit kardiak.

Jo të gjithë prodhojnë njësoj “urolitinën A”

“Urolitina A” nuk gjendet e gatshme në sasi të konsiderueshme në ushqim. Ajo prodhohet kur mikrobioma e zorrëve metabolizon përbërës të caktuar, veçanërisht ellagitanninat dhe acidin ellagjik që gjenden te shegët, arrat dhe disa manaferra.

Kjo do të thotë se aftësia për të prodhuar “urolitinë A” mund të ndryshojë nga një person te tjetri, në varësi të përbërjes së mikrobiomës së zorrëve.

Ky është një rezultat premtues shkencërisht, sepse sugjeron një objektiv të ri terapeutik për një formë të insuficiencës kardiake që vazhdon të jetë e vështirë për t’u trajtuar.

Megjithatë, eksperimentet kryesore janë kryer në modele paraklinike dhe inde njerëzore të krijuara në laborator. Hapi i ardhshëm do të jetë testimi në studime klinike me pacientë, për të kuptuar nëse i njëjti efekt mund të arrihet edhe te njerëzit. /